أنواع تفاعلات حساسية الدواء بالتفصيل مع أمثلة
أولاً: تفاعل فرط التحسس من النوع الأول
(Type I Hypersensitivity)
الآلية
هذا النوع يُعرف بـ"فرط التحسس الفوري" (Immediate Hypersensitivity)
ويُعتبر مرتبطًا بالأجسام المضادة من نوع IgE
عند التعرض الأول للدواء، يتطور الجسم تحسسًا عبر إنتاج أجسام مضادة IgE خاصة بالدواء، التي ترتبط بمستقبلات خاصة على سطح الخلايا البدينة (Mast Cells) والخلايا القاعدية (Basophils)
عند التعرض اللاحق لنفس الدواء، يتم تفعيل هذه الخلايا، مما يؤدي إلى إطلاق وسائط التهابية مثل الهيستامين، البروستاغلاندينات، والليكوترينات، والتي تسبب الأعراض السريرية بشكل سريع (خلال دقائق إلى ساعات)
الأعراض
طفح جلدي فوري
أرتيكاريا (شرى جلدي)
تورم في الشفاه أو اللسان أو الحلق (وذمة وعائية)
صعوبة في التنفس
صدمة الحساسية (Anaphylaxis)، والتي قد تهدد الحياة
أمثلة سريرية
حدوث صدمة تحسسية بعد إعطاء جرعة من البنسلين أو السيفالوسبورين
أرتيكاريا فورية بعد تناول مضاد التهاب لا ستيرويدي مثل الإيبوبروفين
أمثلة على أدوية تسبب تفاعل النوع الأول
بنسلين ومشتقاته
لقاحات تحتوي على مكونات بروتينية
مضادات الالتهاب اللاستيرويدية
ثانياً: تفاعل فرط التحسس من النوع الثاني
(Type II Hypersensitivity)
الآلية
يُعرف هذا النوع بتفاعل "التحسس السام للخلايا" (Cytotoxic Hypersensitivity)
في هذا النوع، ترتبط الأجسام المضادة من نوع IgG أو IgM مباشرةً بخلايا الجسم المرتبطة بالدواء أو بمكوناته، مما يؤدي إلى تدمير هذه الخلايا عبر تفعيل منظومة المتممة (Complement System) أو بواسطة الخلايا المناعية الأخرى
الأعراض
نقص عدد خلايا الدم
(مثل فقر الدم الانحلالي المناعي
- Hemolytic anemia)
نقص صفائح الدم (Thrombocytopenia)
نقص كريات الدم البيضاء (Neutropenia)
أمثلة سريرية
حدوث فقر دم انحلالي بعد استخدام مضاد حيوي مثل السيفوتيتان (Cefotetan)
نقص الصفيحات الدموية الحاد الناتج عن استخدام الهيبارين
(Heparin-induced thrombocytopenia - HIT)
أمثلة على أدوية تسبب تفاعل النوع الثاني
السيفالوسبورينات
ميثيل دوبا (Methyldopa)
كينيدين (Quinidine)
الهيبارين
ثالثاً: تفاعل فرط التحسس من النوع الثالث
(Type III Hypersensitivity)
الآلية
يُعرف هذا النوع بتفاعل "المركب المناعي"
(Immune Complex Hypersensitivity)
يتكوّن مركب مكون من الدواء والأجسام المضادة (عادة IgG أو IgM) في مجرى الدم. تتراكم هذه المركبات المناعية في الأنسجة (مثل الأوعية الدموية، المفاصل، الكلى)، مما يؤدي إلى تفعيل المتممة وجذب الخلايا الالتهابية، ومن ثم التسبب في تلف الأنسجة
الأعراض
حمى
طفح جلدي
ألم مفاصل (Arthralgia)
تورم الكلى (Glomerulonephritis)
التهاب الأوعية الدموية (Vasculitis)
أمثلة سريرية
داء المصل (Serum Sickness) بعد التعرض لعلاجات مناعية أو بعض المضادات الحيوية
التهاب الأوعية الدموية المرتبط باستخدام أدوية مثل السلفوناميدات
أمثلة على أدوية تسبب تفاعل النوع الثالث
السيفاكلور (Cefaclor)
مضادات السموم الحيوانية الأصل
السلفوناميدات
رابعاً: تفاعل فرط التحسس من النوع الرابع
(Type IV Hypersensitivity)
الآلية
يُعرف هذا النوع بفرط التحسس المتأخر (Delayed-Type Hypersensitivity)
لأنه يعتمد على تفعيل الخلايا التائية (T-cells) بدلاً من الأجسام المضادة. بعد التعرض الأول للدواء، يتم تحسس الخلايا التائية. عند التعرض مرة أخرى، تقوم هذه الخلايا بإفراز السيتوكينات التي تحفز استجابة التهابية موضعية تؤدي إلى تلف الأنسجة
يستغرق ظهور الأعراض عادة من 48 إلى 72 ساعة بعد التعرض للدواء
الأعراض
طفح جلدي متأخر
التهاب الجلد التماسي (Contact Dermatitis)
متلازمة ستيفنز-جونسون (Stevens-Johnson Syndrome - SJS)
تقشر الجلد (Toxic Epidermal Necrolysis - TEN)
التهاب الكبد المناعي
أمثلة سريرية
طفح جلدي تحسسي بعد استخدام مضاد حيوي مثل الأمبيسلين
تطور متلازمة ستيفنز-جونسون بعد تناول كاربامازيبين (Carbamazepine) أو مضادات اختلاجية أخرى
أمثلة على أدوية تسبب تفاعل النوع الرابع
مضادات الاختلاج مثل لاموتريجين (Lamotrigine)
بعض المضادات الحيوية مثل الأمبيسلين والسلفوناميدات
عوامل العلاج الكيميائي
توضيحات إضافية مهمة
تفاعل النوع الأول هو الأخطر من حيث سرعة التدهور السريري، وقد يؤدي إلى الوفاة خلال دقائق إذا لم يتم التدخل العاجل
تفاعل النوع الثاني غالباً ما يؤثر على خلايا الدم أو الصفائح الدموية
تفاعل النوع الثالث يؤدي إلى أمراض جهازية بسبب ترسب المركبات المناعية في الأنسجة
تفاعل النوع الرابع مرتبط عادة بتفاعلات جلدية أو تفاعلات جهازية متأخرة تظهر بعد يومين إلى ثلاثة أيام من تناول الدواء
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق